Resulta históricamente interesante que hasta finales de la década de 1970 la disfunción eréctil se clasificara como predominantemente psicógena, aunque Eckhard en 1863 y posteriormente v. Ebner ya habían realizado los primeros estudios fisiológicos del proceso de erección [3, 4]. Por desgracia, estos hallazgos cayeron en el olvido durante muchas décadas. Solo la posibilidad de inducir una erección artificial mediante la inyección de sustancias vasoactivas iba a cambiar la comprensión anatómica y fisiológica básica del proceso de erección y a cuestionar la doctrina hasta entonces válida de una teoría de derivación arterial [2].
Según el concepto original de Conti [2], el inicio de la erección y su mantenimiento estaban controlados únicamente por una derivación sanguínea arterial, según la cual el desvío del flujo sanguíneo hacia los cuerpos cavernosos era posible gracias a los cojines musculares descritos por Ebner [3] en las ramas aferente y eferente de la red vascular peneana. Según este concepto, las cavidades cavernosas se consideraban un mero reservorio sanguíneo pasivo que debía absorber el aumento de la afluencia de sangre o del volumen sanguíneo durante la erección provocado por esta.
En el transcurso de la década de 1980, los experimentos con animales llevaron a revisar la idea de que el desarrollo de la erección estaba controlado únicamente por la afluencia arterial a las “cavidades cavernosas pasivas” en favor de una regulación activa por las partes musculares lisas de los cuerpos cavernosos [5, 9, 10, 14, 15].
Los estudios hemodinámicos experimentales bajos farmacoestimulación confirmaron finalmente que el mecanismo eréctil debe entenderse como un fenómeno complejo basado en la dilatación arterial, la relajación cavernosa y la restricción venosa [8,9,16]. Los estudios de microscopía electrónica de barrido de la anatomía del pene en humanos y animales mostraron por primera vez una representación tridimensional de la arquitectura del pene eréctil tanto en estado erecto como no erecto [5,6].
A partir de este trabajo, se podría derivar un nuevo concepto del mecanismo de la erección, en el que la relajación de los músculos lisos del tejido eréctil desempeña un papel clave. Según los conocimientos actuales, la erección del pene puede explicarse del siguiente modo:
A partir de estos conocimientos básicos ampliados, se pueden describir la anatomía y la fisiología de la erección del pene.
A diferencia de lo que ocurre en otras especies animales, en el ser humano los cuerpos cavernosos emparejados están conectados directamente entre sí por un tabique incompleto (Fig. 4.1). Ambos cuerpos cavernosos están envueltos por la rígida túnica albugínea, que logra la separación completa del cuerpo esponjoso, que se encuentra debajo de los cuerpos cavernosos, envuelve la uretra y está en conexión anatómica directa con el glande del pene.
Como se muestra en una imagen esquemática (Fig. 4.2), los dos cuerpos cavernosos están irrigados por el pene par Aa. profundae, neuronalmente por inervación a través del Nn. cavernosi. Entre la llamada fascia de Buck y la túnica albugínea discurren los pares de arterias y nervios dorsales del pene, cada uno de ellos lateral a la vena dorsalis penis profunda, situada en el centro, con sus venas circunflejas, que desembocan en el glande (véase la Fig. 4.2). La base del pene está fijada a la sínfisis y a la pared abdominal por un aparato ligamentoso muscular(Mm. ischiocavernosi y M. bulbospongiosus).
La irrigación vascular de los dos cuerpos cavernosos discurre principalmente a través de los pares profundos del pene con sus arteriolas en forma de zarcillo retorcido en forma de sacacorchos(helicinae). El glande está irrigado por las dos arterias peneanas dorsales, que se originan conjuntamente en la arteria pudenda interna. Solo los cuerpos cavernosos proporcionan rigidez durante la erección. Están construidas por una red tridimensional de tejido conjuntivo y células musculares lisas. Además de los Vv. cavernosos profundos de la base del pene, un plexo venoso distal-subtunical que drena a través de las venas circunflejas proporciona el drenaje venoso de las cavidades cavernosas.
En el estado no erecto, las pequeñas arteriolas que se abren en las cavidades sinusoidales están estrechamente posicionadas y retorcidas como un sacacorchos (Fig. 4.3). La disposición en sacacorchos de las arteriolas es lo que hace posible el alargamiento del pene en primer lugar, provocando el estiramiento no solo del tejido eréctil, sino también de las estructuras vasculares de los músculos del tejido eréctil. Las cavidades cavernosas se comunican entre sí a través de conexiones transversales intersinusoïdales (véase la Fig. 4.3).
Además de estas arteriolas funcionalmente relevantes, también se encuentran pequeños capilares nutritivos, con un diámetro máximo del vaso de 15 µm. Las conexiones intersinusoïdales existentes entre las cavidades cavernosas están claramente ensanchadas, lo que permite la comunicación libre entre varios espacios sinusoidales de los cuerpos cavernosos y convierte así a los cuerpos cavernosos en una unidad funcional (Fig. 4.5).
En el lado venoso, en el estado no erecto, entre la superficie de los músculos lisos del cuerpo cavernoso y la túnica albugínea rígida, existe un plexo venoso subtunical situado en el tercio distal del pene con Vv. emissariae individuales que penetran en la túnica albugínea (Fig. 4.6). Las cavidades cavernosas drenadas por el plexo venoso están contraídas al máximo; la red de drenaje venoso discurre en su superficie transversalmente a la túnica albugínea que las recubre.
Mientras que en estado de reposo el plexo venoso de localización subtunical está completamente expuesto, durante la erección se produce un cuadro completamente distinto: debido a la relajación masiva de la musculatura lisa del cuerpo cavernoso con un claro ensanchamiento de las cavidades sinusoidales con llenado consecutivo de sangre, la posición anatómica especial del plexo venoso de localización subtunical provoca la compresión de las vénulas intermedias más pequeñas y más grandes (véase la Fig. 4.5), lo que conduce a la oclusión venosa. Solo los Vv. emisarios individuales que penetran en la túnica albugínea permanecen abiertos y, de este modo, garantizan un intercambio continuo de sangre en el pene, incluso en estado de erección completa.
Sobre la base de nuestros estudios de microscopía electrónica de barrido, el mecanismo eréctil puede describirse de la siguiente manera: mientras que en el estado no eréctil las arterias profundas intracavernosas y sus arteriolas, así como las cavidades cavernosas, están contraídas al máximo, la red de drenaje venoso está dilatada al máximo y permite así el libre flujo sanguíneo a través de las venas emisarias (Fig. 4-7). Por el contrario, durante la erección se produce una dilatación del árbol vascular arterial con el consiguiente aumento del flujo sanguíneo en los espacios sinusoidales máximamente relajados y dilatados próximos al cuerpo cavernoso. Las vénulas más pequeñas situadas entre la superficie del cuerpo cavernoso y la túnica albugínea se comprimen entre estas dos estructuras, lo que provoca una restricción venosa. Solo los Vv. emisarios simples permiten el intercambio sanguíneo incluso durante una erección completa (Fig. 4.8).
Así pues, el mecanismo de la erección puede explicarse mediante 3 fenómenos:
A diferencia de la anatomía puramente descriptiva, la descripción del proceso fisiológico de la erección del pene es mucho más difícil debido a los procesos neurofarmacológicos-fisiológicos esenciales. Sin embargo, desde un punto de vista puramente fisiológico, puede mostrarse una imagen clara del mecanismo de la erección, que también puede comprenderse clínicamente, por ejemplo mediante exámenes ecográficos Doppler en el paciente.
En principio, se distinguen dos tipos de erección: la psicógena y la reflexógena. El primero discurre, entre otras cosas, a través del cordón nervioso simpático y no está sujeto a la voluntad del paciente [1], el segundo es puramente reflexógeno y discurre principalmente a nivel espinal [11].
Los impulsos estimulantes se transmiten desde el centro eréctil (S2-S4) a través del nervio cavernoso (nervio erigente) descrito por Eckhard [4] ya en 1864. Como han demostrado nuestros propios experimentos con animales [11], la erección del pene se inicia por la relajación transmitida parasimpáticamente de los músculos del tejido eréctil y la dilatación arterial por el nervio cavernoso.
El mecanismo subyacente a nivel celular se basa en una liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas. La acetilcolina activa la NO-sintasa (NOS), que libera óxido nítrico (NO) a través de una cascada de reacciones. El óxido nítrico activa el guanilato ciclasa, que genera guanosyl monofosfato cíclico (GMPc) a partir de guanosyl monofosfato (GMP). Como “segundo mensajero”, el GMPc provoca la relajación intracelular del músculo liso vascular y del tejido eréctil al reducir el nivel de calcio intracelular. La degradación del GMPc y, en última instancia, la interrupción de la relajación se produce a través de las fosfodiesterasas.
Como resultado, se produce un aumento de la presión intracavernosa de 20 a 30 cmH2O por debajo de la presión arterial sistémica (Fig. 4.9). El aumento del volumen sanguíneo intracavernoso y de la presión provoca la compresión del plexo venoso subtunical entre las cavidades sinusoidales dilatadas y la túnica albugínea. Mediante este mecanismo puramente vascular, controlado por el sistema nervioso parasimpático, se consigue la máxima tumescencia de los cuerpos cavernosos.
Solo la compresión del cuerpo cavernoso tumescente por los músculos isquiocavernosos poco antes del orgasmo conduce a una rigidez completa de los cuerpos cavernosos, con valores de presión muy superiores a los de la presión arterial sistémica (> 400 mmHg). Estos resultados se correlacionan con los de Lavoisier et al. [13], que pudieron mostrar resultados similares en cuanto a la contracción refleja de los músculos isquiocavernosos y el aumento de la presión intracavernosa en los pacientes.
En contra de las suposiciones originales de que la detumescencia debe entenderse como un mecanismo puramente pasivo, los estudios experimentales [11] han demostrado que la estimulación del plexo hipogástrico con impronta simpática conduce a la detumescencia de los cuerpos cavernosos, basada en la contracción de las partes musculares lisas de los cuerpos cavernosos, así como de las arterias peneanas (véase la Fig. 4.9). Este mecanismo también puede describirse como un mecanismo inhibidor de la erección.
En resumen, una erección completa con la máxima rigidez depende de que tanto el sistema nervioso parasimpático como el simpático y el somatomotor estén intactos. Mientras que el inicio y el mantenimiento de la erección es un fenómeno puramente parasimpático-vascular, la rigidez máxima solo se consigue mediante la contracción de los músculos isquiocavernosos inervados somatomotores en estado tumescente. La detumescencia y el decaimiento de la erección son principalmente un fenómeno controlado simpáticamente que se produce debido a la contracción del músculo liso y puede describirse como un mecanismo inhibitorio.
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