La intensidad del deseo sexual en hombres y mujeres sanos difiere de una persona a otra. El deseo hipoactivo, que afecta a millones de personas en todo el mundo, es probablemente el trastorno sexual más subestimado, desatendido, indefinido, difícil de evaluar y tratar, y frustrante. Los profesionales de la salud se enfrentan a una plétora de estudios clínicos sobre otras alteraciones sexuales, pero a una escasez de pruebas sobre el diagnóstico y el tratamiento adecuados del deseo sexual bajo, a la falta de herramientas objetivas para evaluarlo o medirlo y a una gran cantidad de conceptos erróneos e ignorancia al respecto. La disminución del deseo o la libido baja en los hombres suele diagnosticarse y tratarse erróneamente como trastorno eréctil (DE), con resultados muy pobres en la mayoría de los casos.
Además, todos los alimentos, hierbas, pociones y brebajes denominados afrodisíacos que se utilizan habitualmente, como el ginseng, la mosca española, la cantaridina, el caviar, las ostras, el chocolate, las fresas, los alimentos picantes, el Ginkgo biloba y cantidades moderadas de alcohol, no han demostrado ser especialmente eficaces. Recientemente, se ha sugerido que los frutos secos podrían aumentar el deseo sexual; sin embargo, esta afirmación debe ser corroborada por más estudios científicos. En los casos en que algunas de las sustancias mencionadas tienen éxito para aumentar la libido en algunos hombres, quizá se deba a que pueden bloquear las inhibiciones sexuales mentales o funcionar a nivel motivacional u otro nivel psicológico.
Con la disponibilidad y el éxito de los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 en el restablecimiento del funcionamiento sexual normal, millones de hombres con disfunción eréctil (DE) pueden lograr erecciones firmes y duraderas que permiten un coito satisfactorio. Pero esos medicamentos no pueden aumentar la libido, por lo que, irónicamente, un gran grupo de hombres es capaz de producir una erección, pero tienen poco o ningún deseo real de hacerlo. Algunos de ellos preferirían jugar al golf o ver la televisión; muchos otros, sin embargo, se sienten frustrados por su escaso deseo y les gustaría mucho volver a experimentar el placer supremo del sexo. Viagravation es un término que se propuso para describir el profundo agravamiento que experimentan los hombres que están dispuestos y son capaces de utilizar un medicamento para la disfunción eréctil para lograr la erección, pero carecen de la motivación fisiológica o psicológica para mantener relaciones sexuales, con la consiguiente profunda frustración que experimentan sus parejas sexuales.
El complejo fenómeno cerebral del deseo sexual es poco conocido, a pesar de las diversas teorías sobre su mecanismo. Masters y Johnson (1970) propusieron originalmente la teoría lineal, que estipula que “los pensamientos y fantasías sexuales y un impulso innato de experimentar tensiones y liberación sexuales son marcadores del deseo”. Hicieron hincapié en que “la experiencia personal de deseo lujurioso en ambos miembros de la pareja sexual debe preceder a cualquier inicio de la sexualidad” (Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004).
Sin embargo, la vida real demuestra diferencias universales entre las experiencias de deseo sexual de las parejas, por ejemplo, en el momento y la frecuencia de la actividad sexual. Además, las parejas practican la actividad sexual no solo por un impulso intrínseco, sino también por motivos no sexuales, como complacer a la pareja, distraerse del aburrimiento o la melancolía, recompensas materiales u otras razones conyugales o personales; esto se denomina “deseo sexual receptivo”, en contraposición al “deseo activo”. El modelo lineal sobre simplificado pronto dio paso a hipótesis multifactoriales o circulares de interrelación entre el deseo sexual, la excitación y el rendimiento, influidos por motivos inconscientes y conscientes.
La teoría del deseo sexual de Janssen et al. (2000) presenta un modelo de procesamiento de la información en dos etapas. En la primera etapa, los estímulos sexuales subliminales, como las fantasías y los pensamientos subconscientes, preparan el sistema sexual para la excitación, haciéndolo receptivo a la percepción de estímulos eróticos adicionales como el tacto, la vista, el sonido y el olor. Tras este compromiso motivacional primario, el hombre puede ser consciente del deseo de proceder al disfrute de una experiencia sexual. Así, Janssen et al. proponen que una fase de excitación precede y motiva el deseo.
La excitación sexual mental modula entonces las sustancias químicas de los centros límbicos del cerebro, provocando la secreción del neurotransmisor facilitador oxitocina y bloqueando el neurotransmisor inhibidor serotonina. Este proceso, al activar el centro sexual de la médula espinal sacra, estimula los nervios pélvicos y peneanos para producir la congestión y erección del pene, lo que resulta gratificante y refuerza o aumenta el deseo y la excitación del hombre (Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004). Pero durante esta segunda fase, también es posible que los estímulos inhibidores, como la preocupación mental, la ansiedad, la ira, el miedo al fracaso y los pensamientos no sexuales, hagan descarrilar el proceso.
En el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición (American Psychiatric Association 1994), el trastorno del deseo sexual hipoactivo (TDSH) se define como “la ausencia o déficit persistente o recurrente de fantasías sexuales y deseo de actividad sexual, teniendo en cuenta factores que afectan a la función sexual, por ejemplo, la edad, el sexo y el contexto vital”. Es extremadamente difícil evaluar la prevalencia real del TDSH, que oscila entre cero y el 15 % en los estudios basados en la población; se trata sin duda de una subestimación, sobre todo porque la mayoría de los hombres no revelan sus problemas sexuales a menos que sean interrogados explícitamente por sus médicos.
La evaluación de un problema de libido se basa en preguntas directas e inequívocas, formuladas por el médico al paciente, sobre la motivación y el deseo sexuales. Puede obtenerse información adicional útil de la pareja del paciente o mediante cuestionarios como el Inventario de Deseo Sexual o el Inventario Golombock-Rust de Satisfacción Sexual.
El deseo hipoactivo es el resultado de una amplia variedad de factores biológicos y psicológicos, entre los que se incluyen el envejecimiento y afecciones médicas crónicas como la enfermedad arterial coronaria (EAC), la insuficiencia cardíaca, el SIDA y la insuficiencia renal. Algunos culturistas y hombres con trastornos de la alimentación también sufren de bajo deseo. Los trastornos psiquiátricos más comúnmente asociados con la libido baja son la depresión, la ansiedad, la ira y los trastornos de pareja (Morales A 2003, Wyllie MG 2003, Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004, Wyllie MG 2005).
Aunque desde hace tiempo se acepta que el deseo en ambos sexos depende de factores psicológicos y hormonales, ninguna prueba científica definitiva ha respaldado esta teoría. Pero un estudio publicado recientemente en Molecular Psychiatry (Ebstein RP 2006), mediante el examen del ADN de 148 estudiantes universitarios sanos de ambos sexos, demostró que el bajo deseo sexual autodeclarado estaba correlacionado con diferencias genéticas, en concreto, “las variantes de un gen llamado receptor D4” (Ebstein RP 2006). Esto puede significar que el bajo deseo sexual puede considerarse una condición biológica normal, más que psicológica. Por supuesto, este interesante hallazgo requiere confirmación mediante estudios multicéntricos adicionales antes de su aceptación por parte de la comunidad médica.
Las bases hormonales de la disminución del deseo sexual son complejas. Desde hace tiempo se acepta médicamente que los niveles séricos bajos de la hormona masculina testosterona pueden provocar la ausencia o la hipoactividad del deseo en los hombres mayores, así como en las mujeres posmenopáusicas. En los varones, esta hormona se produce cuando el hipotálamo del cerebro segrega la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), estimulando a la hipófisis para que produzca dos hormonas: la hormona foliculoestimulante (FSH), que contribuye a la producción de esperma, y la hormona luteinizante (LH), que estimula a los testículos para que segreguen testosterona. (La mayor parte de la testosterona es producida por los testículos, y una parte por las glándulas suprarrenales).
La testosterona desempeña un papel fundamental en la espermatogénesis, la diferenciación sexual embrionaria, la maduración puberal y la secreción de gonadotropina hipofisaria. También afecta a la secreción corporal de eritropoyetina (una hormona de los riñones adultos que estimula a la médula ósea para que produzca glóbulos rojos), al crecimiento y la fuerza muscular, a la secreción y sensibilidad a la insulina, al perfil lipídico sérico y a la tensión arterial. También regula la formación de guanosina monofosfato cíclico a través del óxido nítrico sintasa, que es esencial para el desarrollo y mantenimiento de una erección dura. Esto podría explicar la escasa respuesta a los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 en casos de hipogonadismo (Morelli A et al. 2007).
En el varón recién nacido, las concentraciones séricas de FSH, LH y testosterona son bajas, pero aumentan durante varios meses después del nacimiento y vuelven a disminuir a los 9-12 meses. A partir de los seis u ocho años y hasta la finalización de la pubertad, la LH y la FSH aumentan progresivamente, junto con un aumento pronunciado de la testosterona a los 12-14 años secundario a la hipersecreción nocturna de LH durante la pubertad media. Los hombres producen unos 5 miligramos de testosterona al día.
Sin embargo, la secreción de testosterona puede verse alterada por lesiones congénitas o patológicas en los testículos, la hipófisis o el hipotálamo. La interferencia con el hipotálamo o la hipófisis por niveles sanguíneos elevados de testosterona, estradiol o prolactina también puede conducir a un deseo sexual hipoactivo o ausente.
En resumen, los órganos endocrinos implicados y sus hormonas son los siguientes:
Hipotálamo: GnRH, otras hormonas Hipófisis: prolactina, segregada por células lactótrofas especializadas; LH; FSH; otras gonadotropinas; hormona gonadotropina humana.
Testículos: la mayor parte de la testosterona (alrededor del 90 %), segregada por las células de Leydig especializadas Glándulas suprarrenales: un poco de testosterona (alrededor del 10 %), adrenalina, otras hormonas.
La diferenciación sexual en el feto se produce después de la sexta semana de gestación y bajo la influencia de múltiples genes, especialmente el gen SRY de la región del cromosoma Y que determina el sexo. En este momento, los testículos primitivos forman células de Leydig, células de Sertoli (que proporcionan apoyo, nutrición y protección a los espermatozoides en desarrollo) y la sustancia inhibidora mulleriana (MIS). La MIS provoca la regresión de los conductos paramesonéfricos fetales, que de otro modo — en la mujer, que no produce MIS — formarían las trompas de Falopio, el útero y los dos tercios superiores de la vagina.
La formación de testosterona a partir del colesterol es responsable del desarrollo de los conductos genitales masculinos, incluidos los conductos deferentes, el epidídimo y las vesículas seminales a partir de los conductos mesonéfricos fetales. La hormona luteinizante (LH) placentaria provoca la secreción inicial de testosterona a partir de las nuevas células de Leydig. Concomitantemente, al principio de la gestación, la glándula pituitaria fetal, tanto en varones como en hembras, empieza a sintetizar y almacenar su propia LH y hormona foliculoestimulante y las secreta en altas concentraciones, contribuyendo a la secreción de testosterona. A partir del cuarto mes de gestación, los genitales externos masculinos (pene y escroto) se desarrollan bajo la influencia de la dihidrotestosterona, que es convertida a partir de la testosterona por la enzima 5-alfa reductasa.
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